I soggetti con infezione da HIV1+ presentano anomalie metaboliche che possono determinare Sindrome Metabolica (SM) (presenza di tre o più dei seguenti parametri: obesità addominale, ipertrigliceridemia, basso livello di colesterolo HDL, elevata pressione sanguigna ed insulino-resistenza, secondo la definizione del U.S. National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III), riconosciuta come predittiva di aumento del rischio di Malattia CardioVascolare (MCV). In particolare, l’utilizzo della terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) sembra essere associata ad un aumento di prevalenza di SM e di MCV. In questo studio sono stati valutati gli effetti dell’utilizzo degli inibitori delle proteasi (PI) e della terapia NNRTI (inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa) dopo 1 anno (t1) e 2 anni (t2) di trattamento sulla SM e sull’aumento del rischio cardiovascolare (determinato con l’algoritmo di Framingham). Sono stati valutati 99 pazienti HIV1+, di cui 58 in terapia con PI (38,5±9,7anni) e 41 con NNRTI (37,0±8,5anni). Entrambi i tipi di terapia hanno determinato un aumento del numero medio di CD4+ (PI: t0:232±134, t1:320±140, t2:481±210; NNRTI: t0:257±120, t1:381±181, t2:532±185) ed una riduzione dei livelli plasmatici di HIV-RNA (PI: t0:49088±21610, t1:654±2313, t2:57±126; NNRTI: t0:46004±25946, t1:863±4683, t2:137±618). La prevalenza di SM rilevata in entrambe le tipologie di trattamento con PI e NNRTI ad 1 e 2 anni è risultata rispettivamente pari a 3,4% e 41,4% e 12,2% e 17,1% (ORt1: 0,26; IC 95%: 0,02-1,70 e ORt2: 3,43; IC 95%: 1,21-10,60). Il rischio cardiovascolare osservato nei pazienti sottoposti a terapia con PI (basale=1,74% vs 2 aa=3,72%) è risultato più elevato rispetto ai soggetti trattati con NNRTI (basale=1,13% vs 2 aa=1,88%). La terapia antiretrovirale con PI e NNRTI in pazienti con CD4+ normalizzati e con soppressione della replicazione virale sembra determinare un’induzione della SM ed un aumento del rischio cardiovascolare con valori più elevati nei pazienti in terapia con PI.

Terapia HIV, sindrome metabolica e rischio cardiovascolare

GUIDO, Marcello;
2008-01-01

Abstract

I soggetti con infezione da HIV1+ presentano anomalie metaboliche che possono determinare Sindrome Metabolica (SM) (presenza di tre o più dei seguenti parametri: obesità addominale, ipertrigliceridemia, basso livello di colesterolo HDL, elevata pressione sanguigna ed insulino-resistenza, secondo la definizione del U.S. National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III), riconosciuta come predittiva di aumento del rischio di Malattia CardioVascolare (MCV). In particolare, l’utilizzo della terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) sembra essere associata ad un aumento di prevalenza di SM e di MCV. In questo studio sono stati valutati gli effetti dell’utilizzo degli inibitori delle proteasi (PI) e della terapia NNRTI (inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa) dopo 1 anno (t1) e 2 anni (t2) di trattamento sulla SM e sull’aumento del rischio cardiovascolare (determinato con l’algoritmo di Framingham). Sono stati valutati 99 pazienti HIV1+, di cui 58 in terapia con PI (38,5±9,7anni) e 41 con NNRTI (37,0±8,5anni). Entrambi i tipi di terapia hanno determinato un aumento del numero medio di CD4+ (PI: t0:232±134, t1:320±140, t2:481±210; NNRTI: t0:257±120, t1:381±181, t2:532±185) ed una riduzione dei livelli plasmatici di HIV-RNA (PI: t0:49088±21610, t1:654±2313, t2:57±126; NNRTI: t0:46004±25946, t1:863±4683, t2:137±618). La prevalenza di SM rilevata in entrambe le tipologie di trattamento con PI e NNRTI ad 1 e 2 anni è risultata rispettivamente pari a 3,4% e 41,4% e 12,2% e 17,1% (ORt1: 0,26; IC 95%: 0,02-1,70 e ORt2: 3,43; IC 95%: 1,21-10,60). Il rischio cardiovascolare osservato nei pazienti sottoposti a terapia con PI (basale=1,74% vs 2 aa=3,72%) è risultato più elevato rispetto ai soggetti trattati con NNRTI (basale=1,13% vs 2 aa=1,88%). La terapia antiretrovirale con PI e NNRTI in pazienti con CD4+ normalizzati e con soppressione della replicazione virale sembra determinare un’induzione della SM ed un aumento del rischio cardiovascolare con valori più elevati nei pazienti in terapia con PI.
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